Technická analýza kyseliny šťavelové

Titrační metoda: přímá.

Způsob odebrání vzorku: pipetování.

Indikátor: fenolftalein.

Alikvotní část roztoku (objem pipety) se titruje standardním roztokem KOH, dokud se neobjeví světle růžové zbarvení.

Podíl technické kyseliny šťavelové 0,7023 g rozpuštěný v odměrné baňce o objemu 100 ml.

Pro titraci 10,00 ml získaného roztoku bylo spotřebováno 9,80 ml roztoku KOH. Vypočtěte procento H2C2O4× 2H2O ve vzorku, pokud Cn (KOH) = 0,1028 mol / l.

Oxalát, moč

Stanovení oxalátů (soli kyseliny šťavelové) v moči je důležitým ukazatelem pro detekci oxalaturie. Oxalaturie je vylučování krystalů oxalátové soli močí a je spojeno se zvýšením kyselosti moči a zhoršeným vylučováním ochranných látek, které podporují soli kyseliny šťavelové ve vhodně rozpustném stavu. Oxalaturie je jednou z nejčastějších příčin urolitiázy.

Urolitiáza (ICD) je metabolické onemocnění způsobené různými interními (infekce močových cest, endokrinními patologiemi, různými metabolickými poruchami, chronickým selháním ledvin, genetickými faktory) a / nebo vnějšími (dietní vzorce, vlastnosti moderního lidského života, medikace). a) faktory. To je jedna z nejčastějších urologických onemocnění, vyskytuje se nejméně u 3% populace a je často dědičná.

Oxalaturie může být asymptomatická po celá léta, nicméně, jak proces postupuje, malé krystaly soli se mohou spojit do velkých oxalátových kamenů, které se mohou stát nejen příčinou renální koliky, ale dokonce mohou vést k zablokování močovodu. Tvorba ledvinového kamene, včetně oxalaturie, je snazší zabránit, než léčit. V tomto ohledu jsou pacienti, kteří trpí patologií ledvin a močového systému, povinni pravidelně provádět studii moči pro sledování stavu ledvin a adekvátnosti léčby. Pro zdravé lidi se tato studie doporučuje pro profylaktické účely 1-2krát ročně.

Tato analýza umožňuje odhadnout obsah oxalátu (soli kyseliny šťavelové) v jediné dávce moči. Analýza pomáhá identifikovat oxalaturii.

Metoda

V klinických laboratořích se zpravidla používá metoda redox titrace založená na redukci oxalátů v kyselém prostředí za použití roztoku manganistanu draselného jako oxidačního činidla.

Referenční hodnoty - Norma
(Oxalát, moč)

Informace týkající se referenčních hodnot ukazatelů a složení ukazatelů zahrnutých do analýzy se mohou v závislosti na laboratoři mírně lišit!

Muži 0,08-0,49 mmol / l

Ženy (včetně těhotných žen) 0,04-0,32 mmol / l

Analýza kyseliny šťavelové

Stanovení kyseliny šťavelové nebo jejích solí je založeno na titraci jejich roztoků standardním roztokem manganistanu draselného v kyselém prostředí. Množství oxalátu se vypočítá z množství spotřebovaného manganistanu k titraci známého vzorku nebo známého objemu analytu.

Definice oxalátových iontů se používá při analýze technické kyseliny šťavelové, jejích solí a permanganometrickém stanovení vápníku.

Vypočtený vzorek (viz kapitola I, § 10) kyseliny šťavelové nebo šťavelanu se zváží v láhvi nebo na hodinovém skle, nejdříve v technickém měřítku a poté na analytickém. Velikost vzorku je určena rozdílem mezi dvěma váženími Bux: před a po odebrání vzorku. Odebraný vzorek se nalije do odměrné baňky, rozpustí se, roztok se doplní po značku a promíchá. Pro titraci se odeberou alikvoty roztoku do kuželových baněk a titrují se tak, jak je uvedeno výše.

Pokud se stanovení oxalátů provádí metodou oddělených hmotností, pak se postupuje stejným způsobem jako při stanovení titru manganistanu draselného touto metodou.

Chemist Handbook 21

Chemie a chemická technologie

Analýza kyseliny šťavelové

V permanganometrii se také používají roztoky redukčních činidel - Re (I) solí, kyseliny šťavelové a některých dalších - pro stanovení oxidačních činidel metodou zpětné titrace. Sloučeniny Fe (II) ve vzduchu se pomalu oxidují, zejména v neutrálním roztoku. Acidifikace zpomaluje oxidační proces, ale obvykle se doporučuje zkontrolovat jeho titr před použitím roztoku Pe (II) v analýze. Oxaláty a kyselina šťavelová v roztoku se pomalu rozkládají [p.273]

Podobná technika se používá s anthranilovou kyselinou. Po separaci se anthranilát kovu rozpustí v kyselině chlorovodíkové a přidá se přebytek bromát-bromidu, který se potom titruje jodometrickou metodou. Určete zinek, kobalt, měď a další prvky. Bromatometrická metoda se také používá při analýze organických sloučenin. Thiomočovina, thioethery, kyselina šťavelová a další sloučeniny mohou být titrovány přímo bromátem. Roztok bromičnan-bromidu, se kterým se provádí bromace mnoha organických sloučenin, se ještě více používá při analýze organických látek. Například bromace fenolu probíhá podle následujícího schématu [p.289]

Podstata metody. Prvky vzácných zemin jsou odděleny od hliníku a zinku rozpuštěním slitiny v alkáliích a z mědi, niklu a kadmia - srážením boraxem v přítomnosti chloridu amonného. Výsledné hydroxidy se rozpustí v kyselině chlorovodíkové a vytvořením vhodného roztoku odpařením roztoku se elementy vzácných zemin vysráží kyselinou šťavelovou. Analýza je doplněna váhovou metodou, která se doporučuje, když obsah [c.143]


Při analýze strusek a jiných materiálů je někdy nutné získat pouze údaje o obsahu vápníku. Mezitím je při obvyklé separační metodě nejprve nutné vysrážet hydroxidy hliníku a železa. V těchto případech se také používají soli vinných solí pro vázání hliníku a železa, přítomnost mírného nadbytku solí vinných kyselin nenarušuje kvantitativní srážení vápníku (s dostatečným přebytkem kyseliny šťavelové). [c.107]

Při přípravě látky pro analýzu, pro oddělování nebo vázání interferujících složek jsou ve všech metodách široce používány různé typy reakcí. Konečná fáze stanovení je však ve většině případů spojena s reakcí jednoho z těchto typů. V závislosti na reakci, způsob stanovení jedné nebo jiné složky patří do odpovídající skupiny metod objemové analýzy. Například vápník v křemičitanech může být určen následujícím způsobem. K roztoku se po rozkladu křemičitanu přidá kyselina citrónová, aby se navázal hliník a železo (komplexační reakce), pak se vápník vysráží oxalátem amonným (srážení). Navzdory použití různých typů reakcí v analýze patří popsaná metoda stanovení vápníku do skupiny oxidačních a redukčních metod. [c.272]

Kyselina šťavelová se snadno oxiduje na oxid uhličitý a vodu. Jeho aplikace jako redukčního činidla je založena zejména na kvantitativní analýze pro stanovení titru roztoků manganistanu [c.178]

Jinými slovy, k přípravě roztoku manganistanu, 0,1 "N. V souvislosti s danou reakcí by bylo nutné odebrat větší množství krystalické molekuly KMpO gramu. Vzhledem k tomu, že ve skutečnosti bylo odebráno menší množství (/ 5 gramů molekul) normality toto řešení bude vyjádřeno v menším počtu. Při výpočtu výsledků analýzy je tedy nutné, aby normálnost řešení KMPO při jeho instalaci s kyselinou šťavelovou byla násobena koeficientem. [c.390]


Meziproduktová skupina je tvořena pseudo-rovnovážnými syntézami, které jsou prováděny za podmínek, kdy je řada chemických transformací zakázána z důvodu jejich kinetické inhibice a průběh ostatních je zcela určen termodynamickými úvahami. Při studiu systému za účasti oxalátových komplexů je třeba připomenout, že kyselina šťavelová je již nestabilní při teplotě 25 ° C s ohledem na rozklad do vody, CO a CO. (D (3 ° = -76,6 kJ / mol), termodynamická analýza by proto v mnoha případech měla ukázat úplnou destrukci komplexů s tvorbou CO a CO2, ale pokud není teplota dostatečně vysoká, aby se C-C vazba rozbila Při provádění této analýzy je nezbytné ignorovat produkty obsahující jeden atom uhlíku. [c.396]

Tantal přetrvává na koloně a zároveň je kvantitativně oddělen od niobu. Promývání tantalem se provádí pomocí 7% roztoku kyseliny šťavelové při teplotě 95 ° C. Způsob přípravy látek pro analýzu a jejich separace je velmi pracný a časově náročný, a proto zde není popsán. [c.317]

V mnoha reakcích jsou katalyzátory reakční produkty nebo výchozí reaktanty (autokatalýza). Autokalýza probíhá v procesu rozpouštění mědi v kyselině dusičné. V tomto případě se katalyzátor vytvoří v důsledku reakce oxidu dusnatého. Dalším příkladem autokatalýzy je reakce interakce manganistanu draselného ve síranovém médiu s kyselinou šťavelovou nebo jejími solemi. Výsledné manganové ionty Mn + v důsledku reakce katalyzují reakci. Tato reakce je široce používána v kvalitativní a kvantitativní analýze. [c.120]

Zvýšení teploty o 10 ° C vede v průměru k nárůstu rychlosti reakcí v roztoku přibližně 2–3. Tato technika je často používána v analýze. Reakce mezi kyselinou šťavelovou a manganistanem ve studených roztocích probíhá velmi nízkou rychlostí, avšak ohřev na 80–90 ° C výrazně urychluje reakci. Rozpuštění kovů nebo jejich solí je při zahřívání mnohem rychlejší. Při vysrážení špatně rozpustných sloučenin zahřívání roztoku zvyšuje rychlost pohybu iontů v roztoku a vede k rychlému růstu krystalizačních center a následně k tvorbě hrubě krystalických sraženin. V kinetických a katalytických metodách analýzy je často nutné zpomalit nebo zastavit reakci v určitém čase - chlazení roztoku je jednou z metod tohoto zpomalení. [c.443]

Od 1 do 20 ml zkoušené vody se nalije do kuželové baňky v závislosti na koncentraci rozpuštěných látek v ní, destilované vodě a 100 ml obecného roztoku 25 ml 25% roztoku kyseliny sírové. Roztok na sporáku se uvede do varu. Pak se k ní přidá byreta 10 ml 0,01 n. roztok manganistanu draselného a vaří se přesně 10 minut od okamžiku, kdy se objevila první bublinka páry. Po varu by měla mít kapalina červenou barvu, která zaručuje potřebný přebytečný oxidant. Pokud skvrna zmizí, stanovení by se mělo opakovat, přičemž se pro analýzu použije méně vody. K horké kapalině se nalije z byrety 10 ml 0,01 n. roztok kyseliny šťavelové, zatímco se roztok stane bezbarvý. Přebytek kyseliny šťavelové titruje 0,01 n. roztok manganistanu draselného, ​​dokud se neobjeví růžová barva. [c.332]

Při analýze půdy se extrahuje 0,2 N roztokem kyseliny šťavelové, extrakt se potom odpaří a zbytek se kalcinuje Kalcinovaný zbytek obsahuje oxidy železa, hliníku, hořčíku a uhličitanů alkalických kovů [c.57]

V případech, kdy je nutné odstranit Ti nebo Zr, se na konci analýzy zavede další stupeň srážení thoria s kyselinou šťavelovou [1467]. S takovou kombinací jodičnanů a oxalátových metod může být thorium odděleno od většiny kationtů. [c.37]

Srážky v kvantitativní analýze téměř vždy vedou k kyselým roztokům. Odlučovače jsou často anionty slabých kyselin, jejichž koncentrace může být regulována změnou pH roztoku. Tak například, pokud se do okyseleného roztoku vápenaté soli zavede kyselina šťavelová, pak nevypadne žádná sraženina, protože koncentrace iontu oxalátu C2O4 v kyselém roztoku není dostatečná k dosažení PR oxalátu vápenatého. Když se k tomuto roztoku přidá amoniak, kyselost klesá a koncentrace iontů CrO se zvyšuje [c.147]

Phlogiston teorie času. V XVIII století. V oblasti studia plynů bylo mnoho provedeno. G. Cavendish (který ukázal, že voda je komplexní látka), J. Priestley, C. Scheele, J. Black, byli tvůrci analýzy plynu přibližně ve stejné době. Jejich jména jsou spojena s objevem kyslíku a vodíku, stejně jako mnoho dalších objevů. Například švédský vědec K. Scheele získal kyselinu šťavelovou, kterou sám poprvé navrhl jako činidlo pro vápník. Jeden z předních analytiků 18. století byl [c.15]

Sraženina z amoniaku se rozpustí v kyselině chlorovodíkové, odpaří se do sucha a zbytek se rozpustí ve 2 ml kyseliny chlorovodíkové (1 1) a pak se s kyselinou šťavelovou vysráží 50 ml vody thoria a červených prvků. Analýza nerozpustných oxalátů se provádí tak, jak je uvedeno v kap. XI, sek. III (od B do D). [c.358]

Koltsova E. M. Systémová analýza procesů hmotnostní krystalizace z roztoků a plynné fáze (například kyselina šťavelová) Autor. dis. Cand. tech. vědy. M. MKhTI. DI Mendeleev, 1978. 16 str. [c.147]

U některých procesů oxidace-redukce hraje pozitivní i negativní úlohu v kvantitativní analýze. Pomalý průběh reakcí na jedné straně ztěžuje titraci. Kyselina šťavelová tedy spíše reaguje s ohřevem manganistanu a katalyzátory - slunce dvojmocného manganu - urychluje reakci a titrace je možná. Přímá titrace formaldehydu jodem není možná, protože reakce [p.373]

Nejprve si prostudujte literaturu, což vede k přesnému pracovnímu plánu. Pak je třeba připravit a otestovat potřebná činidla. Jak víte, pro úspěšnou práci potřebujete dobrý nástroj, tento princip je do značné míry pravdivý pro kvantitativní analýzu. Důležitým krokem je identifikace činidel a ověření jejich čistoty. Identifikace dává odpověď na otázku, zda je zakoupený přípravek, například kyselina šťavelová, skutečně C2H204, a nikoliv C20H20-H20 nebo oxalát sodný. Stanovení čistoty činidla pomáhá určit, které nečistoty jsou obsaženy v přípravku. Tyto testy by se měly seznámit s každým studentem chemie. Omluvy, že to trvá příliš mnoho času, vyvrácený praxí. Důkazem toho jsou neúspěšné analýzy, poškozená činidla nebo dokonce exploze v důsledku nesprávně použitých činidel. [c.98]

IV), část solí vanadu (IV), existujících v kyselém prostředí. Napište rovnici pro redukci metavanadátu sodného s kyselinou šťavelovou v kyselém médiu s ohledem na to, že H2C2O4 je přeměněn na oxid uhličitý. Tato reakce je základem jedné z metod volumetrické kvantitativní analýzy - vanadatometrinu. [p.210]

Permanganatometrie se nejčastěji používá pro analýzu solí železa (II), železa (III) (po redukci), manganu (I), vápníku (ve formě oxalátu), mědi (I), cínu (A), titanu (III), vanadu ( III), molybden (III), chrom (III) (nepřímo redukující anionty dusitanu, rhodanidu, hexakyanoferroátu peroxid vodíku a peroxodisulfátu (nepřímo). Z organických látek, kyseliny šťavelové a oxalátů, nepřímo hydroxylaminu NH2OH, se nejčastěji určují [c.400]

Přednostně by měl být přidán 30-35% roztok hydroxidu draselného, ​​i když má nižší absorpční kapacitu než hydroxid sodný. Výsledný K2C03 v důsledku reakce má lepší rozpustnost v hydroxidech alkalických zemin ve srovnání s uhličitanem sodným a hydrogenuhličitanem sodným, který z roztoku vyteče trubky absorbéru. Kromě toho roztok hydroxidu draselného méně ničí sklo. Roztok hydroxidu barnatého se používá při analýze plynů s obsahem Oj ne vyšším než 1%. V tomto případě prochází měřený objem analyzovaného plynu určitým objemem titrovaného roztoku hydroxidu barnatého a přebytek hydroxidu barnatého se titruje kyselinou šťavelovou v přítomnosti fenolftaleinu. Při určování následujících reakcí se vyskytují [p.28]

C), který se dehydratuje azeotropickou destilací vody s tetrachlormethanem. Na rozdíl od jiných členů řady dikarboxylových kyselin se kyselina šťavelová kvantitativně oxiduje s manganistanem, a proto se používá jako volumetrická analýza jako standardní látka. Při zahřívání se kyselina šťavelová částečně rozkládá na oxid uhelnatý, oxid uhličitý a vodu a částečně na kyselinu mravenčí a oxid uhličitý. Při působení kyseliny sírové dochází k rozkladu při nižší teplotě, zřejmě se kyselina šťavelová nejprve karboxyluje na kyselinu mravenčí, která se pak dehydratuje za vzniku CO. [str.63]

Tato metoda je vhodná podle Draverta a Kupfera (1960), Draverta, Felgenhauera a Kupfera (1960), pro přímou kvantitativní analýzu nižších monatomických a diatomických alkoholů ve vodných roztocích, jakož i specificky pro přímé kvantitativní stanovení alkoholu v krvi a obsahu methylalkoholu v krvi. vína a vodky. Alkoholy se analyzují ve formě esterů kyseliny dusité. Konverze alkoholů na alkylnitrity se provádí vstřikováním vodného roztoku alkoholů okyselených kyselinou vinnou stříkačkou do reakční zkumavky umístěné před chromatografickou kolonou a obsahující pevný nosič a dusitan sodný. Stejná reakce však může probíhat také při použití vodného roztoku alkoholů s dusitanem sodným a naplnění reaktoru pevným nosičem obsahujícím kyselinu vinnou nebo kyselinu šťavelovou. Ve druhé reakční koloně před separační kolonou, která obsahuje hydrid vápenatý, se reakce provádí s vodou přítomnou ve vzorku nebo vytvořenou během esterifikace s tvorbou vodíku. [c.273]

Reakce se urychluje síranem stříbrným (0,2 g) jako katalyzátorem. Analýza pedutu v roztoku síranu při zahřátí. 0,5 g persíranu se rozpustí v 50 ml 0,1 n. kyselina šťavelová v pa TRop se přidá 0,2 e síranu stříbrného a 20 ml 25% kyseliny mléčné a zahřívá se 15–20 minut. Potom se vstřikuje až 1000 ml vody zahřáté na 40 ° C. a přebytek kyseliny šťavelové se naplní 0,1 n. roztok manganistanu, [p.459]

V přítomnosti kyseliny malonové nebo kyseliny šťavelové se titan kvantitativně vysráží ve formě oxychinolinátu, což umožňuje oddělit titan od hliníku [51, 128, 417]. Je možné oddělit A1, Rei T, předem oddělit železo od roztoku silně kyseliny octové v přítomnosti tintária a poté srážet titan po přidání kyseliny malonové (oxalátové). Po přidání amoniaku může být ve filtrátu vysrážen oxid hlinitý. Metody analýzy směsí P1 a Fe, stejně jako A1, Fe a T1 jsou uvedeny v Berg monogramu [51]. Definice hliníku v takových směsích je také zvažována v [120, 121, 638, 995]. [c.37]

Analytická činidla byla tradičně anorganická a organická (extrakty opalovacích ořechů nebo fialek, kyselina šťavelová). Ve druhé polovině XE století. počet organických sloučenin používaných pro analýzu se zvyšuje. Griessovo činidlo pro dusitanové ionty bylo navrženo (1879) (směs α-naftylaminu a kyseliny sulfanilové dává červené zbarvení dusitanem). M. A. Ilinsky (1885) použil 1-nitroso-2-naftol jako činidlo pro kobalt. Velmi důležitá byla práce L. A. Chugaeva, který používal dimethylglyoxim k detekci a stanovení niklu. [c.18]

Při analýze monazitového thoria a p. h e. Nejprve se oddělí kyselinou šťavelovou a tak se zbaví kyseliny fosforečné a zirkonia. Promyté oxaláty se převedou hydroxidem draselným na hydroxidy, které se po promytí z alkálie rozpustí ve zředěné HN03 (15) a výsledný roztok se odpaří do sucha, aby se úplně odstranil HNO3. Před srážením thoria m-nitrobenzoovou kyselinou se cér redukuje oxidem siřičitým, aby se zabránilo jeho srážení s thoriem. I přes poměrně dlouhou dobu běhu poskytuje metoda vynikající výsledky [1232, 1436] a používá se pro stanovení thoria v minerálech [282, 889]. [c.44]

Viz strany, kde je zmíněn pojem kyselina oxalová, analýza: [p.496] [c.161] [p.276] [p.159] [s.133] [c.11] [c.62] [s.81] [c.88] [p.56] [c.117] Kurz analytické chemie 2 (1964) - [p.136]

Kurz analytické chemie, vydání 3, kniha 2 (1968) - [c.162]

Vlastnosti výměny kyseliny šťavelové při poruchách enterálního trávení a absorpce u dětí

V. A. Mělník, A. I. Mělník

Státní lékařská univerzita. M. Gorky,
Doněck (Ukrajina)

V posledních letech bylo v řadě prací prokázáno, že střevní onemocnění s jejich dostatečně dlouhým trváním přispívají k rozpadu výměny oxalátů, způsobují rozvoj entero-oxalurického syndromu a ledvinových kamenů. Zpočátku se věřilo, že nefrolitiáza se vyvíjí jako konzistentní stav u jedinců, kteří podstoupili resekci tenkého střeva [7]. Později bylo zjištěno, že oxalátová nefropatie se vyskytuje nejen po odstranění tenkého střeva, ale také v jeho dalších onemocněních [6,8,10-12].

Během vyšetření prokázalo 875 pacientů se zánětlivými onemocněními tenkého střeva [28] přítomnost nefrolitiázy u 7,2% pacientů, zatímco průměrný výskyt ledvinových kamenů u nemocničních pacientů ve Spojených státech nepřesahuje 1%. Nejstarší pozorování, na které byla pozornost poprvé zaměřena na vztah mezi patologií trávicího systému a poruchami metabolismu oxalátu, odkazuje na rok 1950, kdy se Loeper [30] pokoušel odhalit podstatu utrpení, což naznačuje, že kvašení nekvalitní potravy přispívá k hromadění nadbytku ve střevním lumenu. oxalát vápenatý a je doprovázen průjmem a krystalickým oxalátem. Tudíž za předpokladu Loeperu byla příčina a účinek zvráceny, protože porucha stolice byla vysvětlena potřebou odstranit kyselinu šťavelovou z trávicího traktu.

Nejjednodušší bylo spojit vývoj nefrolitiázy s poklesem diurézy v důsledku chronického průjmu a zvýšených ztrát s fekální hmotou vody a bikarbonátů. Tyto vzorce byly spravedlivé pro tvorbu urátových, ale ne oxalátových kamenů, které se vyskytovaly hlavně u pacientů s chronickým průjmem [9]. V roce 1967, Smithova pracovní skupina [30] nejprve navrhla existenci zvláštního typu hyperoxaluria u dospělých podstoupit chirurgický zákrok - resekce TK. Zájem o problém způsobený touto zprávou vynutil vědecký výzkum v jiných výzkumných centrech, v důsledku čehož se etiologické souvislosti mezi hyperoxalurií a resekcí TC staly nespornými. Bylo také zjištěno, že odstranění části TC přepne mechanismus střevního odstranění šťavelanu vápenatého do močového traktu. Zvýšená kvóta oxalátu v trubicovém aparátu ledvin tvoří přesycený roztok a vede k jeho krystalizaci s následnou oxalátovou krystalickou a nefrokalcinózou.

Zkoumali jsme skupinu pacientů s různými gastroenterologickými onemocněními, ale bez současné nefrolitiázy [31], autoři zjistili známky hyperoxalurie u 2 ze 7 pacientů se střevní dysbakteriózou au 6 z 15 pacientů se střevními onemocněními.

Vzhledem k tomu, že jednou z komplikací intestinální resekce je cholereózní průjem, zejména pokud bylo odstraněno ileum, byly provedeny pokusy o korekci výsledných poruch vylučování ze žlučových a mastných kyselin a oxalátu vápenatého pomocí různých druhů enterálních sorbentů, zejména cholestyraminu. Současně se očekávalo, že eliminace průjmu a omezení ztráty tekutin střevem zvýší diurézu, sníží koncentraci oxalátových solí v tubulech ledvin a urychlí jejich odstranění z těla [20].

Pravidelné podávání cholestyraminu totiž snížilo projevy průjmu, u většiny pacientů došlo k výraznému snížení obsahu oxalátu v moči a inhiboval procesy litogeneze v ledvinách. Podobný účinek má taurin a omezuje obsah kyseliny šťavelové v potravinách [25].

Podle moderních pojmů jsou zásoby kyseliny šťavelové v těle doplňovány třemi zdroji: potravou, kyselinou askorbovou (exogenní) [6] a metabolismem aminokyselin glycinem a serinem (endogenním). Výměna oxalátů se provádí v cyklu glyoxylát-glycin-ethanolamin [1], ve kterém jsou kyselina šťavelová a její soli konečnými produkty, jejichž rovnováha se udržuje odstraněním nadbytku z ledvin a střev.

U zdravého člověka je bazén kyseliny šťavelové tvořen především metabolismem glycinu na kyselinu glyoxylovou (asi 50%), absorpcí oxalátů z potravinářských výrobků (30-40%), zbytek (10-20%) je tvořen kyselinou askorbovou. V tomto ohledu jsou glycin, serin a kyselina askorbová považovány za prekurzory oxalátů a zeleniny, ovoce, šťáv - nosičů. S jídlem se denně podává 0,1-1,0 g oxalátu do trávicího traktu, z čehož se více než 2,3-4,5% vstřebává do krve.

Vylučování oxalátu se provádí převážně ledvinami a částečně trávicím traktem [21,22]. Množství exkrece oxalátu z organismu závisí na věku, povaze výživy, stavu trávicích a resorpčních procesů v zažívacím traktu, poskytnutí organismu vitamíny, především pyridoxinem, stejně jako aktivitě enzymů zprostředkujících metabolismus [32].

Stanovení denního vylučování kyseliny šťavelové močí u dětí ve věku 3 až 14 let, vědci zjistili, že v non-oxalátové dietě byl index 0,3-11,5 mg / den (v průměru 2,9 mg / den), zatímco při krmení dětí s běžnou nemocniční stravou se pohybovala od 0,29-17,5 mg / den (v průměru 5,0 mg / den). Z toho vyplývá, že alespoň u zdravých dětí může být úroveň oxalaturie snížena předepsáním vhodné stravy [16,32].

Úloha kyseliny šťavelové v těle je velmi významná, protože její sloučeniny jsou součástí biologických membrán a jsou odpovědné za jejich stabilitu. Syndromy nestability buněčných membrán se vždy vyskytují u hyperoxalurie. V zažívacím traktu, zejména v distálním ileu, se resorpce žlučových solí provádí výměnou za vylučování oxalátů [2,19,26,27]. U pacientů s resekovaným ileem dochází k malabsorpci žlučových kyselin, protože absorpční povrch je snížen. Přebytek žlučových kyselin reaguje s glycinem a tvoří konjugát glycinu se žlučovou kyselinou [14]. Ty mohou být resorbovány do krve beze změny a nakonec použity k převedení na kyselinu šťavelovou. Alternativní možností je, že ve střevním lumenu pod vlivem mikroflóry dochází k dekonjugaci a deaminaci glycinu [13], poté se oxiduje na glyoxylát [17]. Po absorpci do krve se tato v játrech změní na kyselinu šťavelovou [29].

Navzdory tomu je prezentovaný pathomechanismus nejatraktivnější pro vysvětlení zvýšení obsahu ethanolaminu, glyoxylátu a kyseliny šťavelové v krevní plazmě a hyperoxalurii u onemocnění TC [22,23]. V práci obdržel potvrzení s radiokarbonem označeným C14 glycinem. V případech perorálního podání značeného glycinu ve vydechovaném vzduchu se v důsledku CO2 objeví radioaktivita. Pokud se současně podá cholestyramin, který je schopný blokovat absorpci glycinu a jeho derivátů ze střeva, nezobrazují se radiokarbonové sloučeniny ve vydechovaném vzduchu a oxalát moči.

Další mechanismus porušení glycinového cyklu a jeho derivátů jako příčiny enterogenní hyperoxalurie navrhl M. H. Briggs a kol. [6]. Podle jejich údajů můžeme hovořit o zvýšení dodávky glyoxylátu v krvi, následovaném jeho metabolismem na kyselinu šťavelovou v játrech. Tato varianta má mnoho podobných rysů s poruchou metabolismu kyseliny šťavelové v primární oxalosis.

A. J. Chaplin [7] postuloval třetí pravděpodobnou cestu metabolických poruch kyseliny šťavelové a jejího oběhu v těle - v případě patologie TC je resorpce kyseliny šťavelové jednoduše zesílena se všemi následnými důsledky. Zpráva [26] o hyperoxalurii u dětí s dysfunkcí jater a TK ukazuje výsledky studie o denním vylučování oxalátů u 43 dětí, z nichž bylo 11 zdravých, 3 měly primární oxalosis a onemocnění ledvinového kamene, 6 podstoupilo resekci TK, 8 mělo onemocnění jater 15 - malabsorpce tenkého střeva. Ve druhém případě bylo u 8 pacientů zjištěno zvýšení denní exkrece kyseliny šťavelové v moči. Je pozoruhodné, že výpočet ukazatelů byl proveden na průměrném standardním povrchu těla (1,73 m2) a jejich hodnoty byly u zdravých 16,1-30,6 mg / den (průměrně 23,6 mg / den) a 9,9–67, 0 mg / den (průměrně 35,4 mg / den) u pacientů s malabsorpčním syndromem. Podle autorů může být zhoršený metabolismus oxalátu spojen s poruchou absorpce žlučových kyselin z trávicího traktu.

Zvýšení denní exkrece oxalátu vápenatého v moči korelovalo se závažností steatorrhea u jedinců s celiakií podobným sprue [19, 20, 30] a bylo také pozorováno u dětí se syndromem krátkého střeva [36].

Biologické účinky spojené se zvýšením obsahu kyseliny šťavelové v těle se vyznačují různorodostí. Jeho přebytek přispívá k tvorbě šťavelanu vápenatého, který může být uložen v různých orgánech a tkáních: v ledvinách, kostní dřeni, játrech, slezině, myokardu, sítnicové membráně oka, nadledvinách, brzlíku a slinivce břišní, v dutině pánve a dutině žlučníku, duktální systém pankreatu.

Nej klinicky nejvýznamnějším projevem oxalosy je léze močových cest - dysmetabolická oxalkrystalická nefropatie. Při pozorování imbibce renálního parenchymu oxalátem vápenatým a jeho krystalizací v lumen renálních tubulu. Výsledkem je vznik nefrokalcinózy, nefrolitiázy, intersticiální nefritidy a pyelonefritidy a časné selhání ledvin, které vede k úmrtí dítěte [3,4].

V literatuře jsou popsány oftalmologické projevy oxalosy typu skvrnité degenerace sítnice [18,21,24]. Krystaly šťavelanu vápenatého uložené ve tkáních a orgánech se zřejmě mohou stát předmětem fagocytózy neutrofily. V práci D. L. Earnesta [15] bylo prokázáno, že krystalické oxaláty ukládají metabolickou („kyslíkovou“) explozi v polynukleech. Aktivace peroxidázových systémů s následným uvolňováním peroxidových radikálů do pericelulárních prostorů a zlepšením procesů peroxidace lipidů může přispět k rozvoji dalšího poškození tkáňových struktur, jako je nestabilita buněčných membrán.

Nesporným zájmem je objasnění informací o přítomnosti vzájemných vztahů mezi patologií pankreatu a poruchami metabolismu oxalátu. Známe pouze jeden papír [31], ve kterém se specificky zkoumalo vylučování solí kyseliny šťavelové v moči u pacientů s chronickým onemocněním pankreatu, doprovázených příznaky selhání vnějších orgánů. Jde o 38letého muže, který v souvislosti s chronickou pankreatitidou podstoupil operaci k resekci části pankreatu. Průzkum byl proveden 2 roky po operaci. Pacient měl průjem, mírnou steatorrhea (4,3 g / den), rok po operaci, kameny byly odstraněny z obou ledvinových pánví. Složení kamene nebylo zkoumáno. Denní vylučování oxalátu vápenatého v moči bylo 27 mg / g kreatininu (obvykle 18,5 mg / g). U 8 dalších pacientů s chronickou patologií pankreatu byl tento ukazatel v průměru 32,1 mg / g kreatininu. Ve srovnání s pacienty trpícími malabsorpčními syndromy (59,5 mg / g) to bylo téměř 2krát nižší, i když u těch a dalších bylo statisticky významně odlišné od zdravých jedinců.

V závěru uvádíme shrnutí pravděpodobných příčin metabolické poruchy kyseliny šťavelové u střevních onemocnění z přehledu [40]. Autoři se domnívají, že pro hyperoxalurii je zesílení syntézy oxalátu v játrech druhořadého významu av těchto situacích je důležitější multifaktoriální geneze utrpení, která může být způsobena:

1) zvýšení syntézy oxalátů u pacienta;

2) snížení rychlosti destrukce oxalátů ve střevním lumenu specializovanou mikroflórou rodu Oxalobacter;

3) snížení koncentrace vápníku ve střevním obsahu v důsledku steatorrhea;

4) snížení obsahu vápníku ve střevním lumenu v důsledku jeho zvýšené absorpce;

5) zvýšení permeability membrán tlustého střeva za podmínek nedostatku vápníku;

6) zvýšená permeabilita sliznice tlustého střeva pro mastné kyseliny;

7) zvýšená permeabilita sliznice tlustého střeva pro žlučové kyseliny;

8) účinky estrogenu;

9) nedostatek vitaminu B6 a kyseliny maleinové;

10) nedostatek vitaminu A;

11) snížení uvolňování citrátů;

12) nedostatek zinkového mikroelementu;

13) nedostatek hořčíkových iontů;

14) ztráty iontů sodíku, draslíku a hydrogenuhličitanu;

15) malabsorpce aminokyselin a ztráta molekul proteinu v důsledku exsudativní enteropatie.

V druhém případě je také důležité snížit obsah pyrofosfátu, který působí jako inhibitor tvorby krystalů s vápenatými solemi kyseliny šťavelové a fosforečné.

Studium stavu metabolismu kyseliny šťavelové u syndromů pankreatogenní malabsorpce u dětí tak může rozšířit naše chápání podstaty důležitých biochemických změn spojených s patologií pankreatu a tenkého střeva, poskytne příležitost k novým přístupům k léčbě a rehabilitaci pacientů.

Degley S., Nicholson D. Metabolické dráhy-M., 1973.Zybina AV // Klín. Zlato, 1978.-№ 3.-S. 129-131.

Kablukova S. K., Shangutova L. A., Nayanova V. N. // Pediatrie, porodnictví a gynekologie -1979, č. 9.-S. 19-20.

Reznik B.Ya., Tikhonchuk L.N., Tereshchenko A.V., a další.. Pokyny pro diagnostiku nejvýznamnějších vrozených a dědičných onemocnění ledvin u dětí.

Admirand W. H. // Nový. Engl. J. Med.-1972; 286: 1412-1413.

Briggs M. H. // Lancet.-1976; 1 (7951): 154.

Chadwick V.S., Modha K., Dowling R.H. / N. Engl. J. Med.-1973; 289: 172-176.

Chaplin A. J. // J. Clin. Pathol.-1977; 30 (9): 800-811.

Daniel S. L., Hartman P.A., Allison M.J. // Appl. Životní prostředí. Microbiol. 1987; 53 (8): 1793-1797.

De Caro A., Guy O., Adrich Z. a kol. // Gastroenterology.-1981; 80: 1133.

Dobbins J. W., Binder H. J. / Gastroenterology.-1976; 70 (6): 1096-1100.

De Zegher, F.E., Wolff, E. D., Van der Heijden, A.J. et al. // Clin. Nephrol.-1984; 22 (3): 114-121.

Duburque M.-Th., Melon J.-M., Thomas J. a kol. // Ann. Biol. Clin., 1970; 28 (1): 95-101.

Earnest L. L. // Amer. J. Clin. Nutr.-1977; 30 (1): 72-75.

Elferink J. G. R. // Agents and Actions.-1987; 22 (3-4): 295-301.

Vážný D. L. // Adv. interní. Med. 1979; 24: 407-427.

Elder T. D., Wyngaarden J. B. // J. Clin. Invest.-1960; 39: 1337-1344.

Fielder A. R., Garner A., ​​Chambrs T.L. // Br. J. Ophthalmol.-1980; 64: 782-788.

Gaidos A. // Enzymopatie.-Fasc. IV-Paříž, 1971.-P. 279-290.

Gelzayd E. A., Breuer R. I., Kirsner J. B. // Amer. J. dig. Dis.-1968; 13: 1027.

Gottlieb R. P., Ritter J. A. // J. Pediatr.-1977; 90: 939-942.Heine W., Muller T. // Kinderarztl. Prax.-1978; 46 (11): 570-574.

Hofmann A.F., Tacker M.M., Fromm H. // Mayo Clin. Proc.-1973; 48: 35-42.

Krasny J., Dušek J., Vrabec F. // Ces. Oftalmol.-1985; 41 (4): 258-262.

Loeper M. // Bull. Acad. Med.-1950; 134: 31-34.

Mc Collum J.P.K., Packer S., Manning J. a kol. // Arch. Dis. Child.-1974; 49: 749.

Mc Donald G.B., Earnest D.L., Admirand W.H. // Gastrpenterology.-1975; 68: 949.

Muller G., Schutte W., Moller T. // Dtsch. Z. Verdau Stoffwechselk.-1987; 47 (3): 105-112.

Niewidziol B., Gebala A., Tuszkewicz-Misztal E. et al. // Pediat. pol.-1969; 44 (10): 1219-1225.

Smith L.H., od H., Hofman A.F. // Nový. Engl. J. Med.-1972; 286: 1371-1375 Stauffer J. Q. Am. J. Digest. Dis.-1977; 22 (10): 921-928.

Ruge W., Kohler J., Fromm H. // Med. Klin.-1976; 71 (46): 2028-2032.

© Mělník A.V., Mělník A.I. Vlastnosti výměny kyseliny šťavelové při poruchách enterálního trávení a absorpce u dětí // Sbírka vědeckých prací pojmenovaných po Ya.D. Vitebsk / sibiřská dětská gastroenterologie (problémy a hledání řešení), číslo III. - Novosibirsk, 1999. - str. 127-133.

Oxaláty v moči a hyperoxalurie: pojem patologie, rizikové faktory, metody diagnostiky a léčby

U některých pacientů je během rutinní analýzy moči možné detekovat přítomnost specifických částic soli, oxalátů, což je alarmující signál signalizující poruchu močového systému.

DŮLEŽITÉ! Věštkyně Nina: "Peníze budou vždy v hojnosti, pokud budou pod polštářem."

Oxalaturie, nebo sekrece oxalátu v moči, je variantou urinárního syndromu charakterizovaného výskytem oxalátových solí v moči, zejména oxalátu vápenatého.

V klinické praxi lze tento syndrom nalézt u téměř každého třetího pacienta a více než polovina z nich nemá žádné klinické příznaky onemocnění. Je důležité rozlišovat mezi normou a patologií.

Vylučování oxalátových solí močí, které nepřekračuje 40 mg / den (u dospělých), je normální. Tito pacienti podléhají každoročnímu lékařskému vyšetření.

Vylučování oxalátů močí převyšující normu se nazývá hyperoxalurie. Míra je upravena pro urinální kreatinin, takže denní vylučování oxalátu v moči by nemělo překročit 30 mg na gram kreatininu.

V současné době je známo, že nejnebezpečnější pro močový systém jsou komplexní organicko-minerální soli kyseliny vápenaté a šťavelové, jako je vevelit (monohydrát oxalátu vápenatého) a veddellit (dihydrát oxalátu vápenatého).

Tyto sloučeniny jsou nejčastějšími složkami kamenů močového systému, mají schopnost narušit renální nefron a způsobovat mikrotraumata močových cest.

1. Oxalatuje jako hlavní faktor tvorby kamene

Studium chemického složení ledvinových kamenů je nedílnou součástí vyšetření pacientů s urolitiázou, což umožňuje posoudit typ metabolických poruch a příčiny urolitiázy.

V současné době existují 4 nejvýznamnější skupiny močových kamenů (fosfát, uric, oxalát, cystin), mezi nimiž tvoří soli kyseliny šťavelové více než 65%.

Až do 50. let 19. století bylo vylučování oxalátů vápníku močí považováno za normální fyziologický jev, který neovlivňuje stav močových cest a nevede k jeho patologii.

Spojení hyperoxalurie s tvorbou ledvinových kamenů bylo spolehlivě stanoveno až v roce 1952 a dnes je považováno za hlavní spoušť urolitiázy.

Je to zvýšená sekrece oxalátů a vápníku, která je dnes obecně uznávaným rizikovým faktorem pro tvorbu kamenů v močovém systému (podle evropských urologických doporučení pro léčbu a prevenci urolitiázy od roku 2013).

2. Chemická struktura

Oxaláty jsou soli kyseliny šťavelové, které zase označují dikarboxylové kyseliny a mají schopnost krystalizace ve vodných roztocích ve formě průhledných krystalů (dihydrátů).

S alkalickými kovy tvoří kyselina šťavelová rozpustné sloučeniny, zatímco sloučeniny s kovy jiných skupin jsou zcela nerozpustné nebo mírně rozpustné.

Pokud jde o vápenaté ionty, tvoří s nimi kyselina šťavelová sůl, která je prakticky nerozpustná v neutrálním a alkalickém prostředí a má velký biologický význam.

Rozpustnost kalcium oxalátu se mírně zvyšuje v přítomnosti močoviny, iontů hořčíku, laktátu, sulfátu, se zvýšením koncentrace vodíku v moči (fyziologické změny pH moči jsou malé a mají malý vliv na rozpustnost oxalátů).

3. Výměna oxalátů v těle

Kontinuální výměna kyseliny šťavelové se provádí vnitřními (endogenními) a vnějšími (exogenními) zdroji.

Mezi exogenními zdroji lze rozlišovat kyselinu askorbovou a potraviny bohaté na oxalát, mezi endogenními zdroji, rozpadem glycinu a serinu v těle, jehož konečným produktem je kyselina šťavelová.

Kyselina šťavelová se nachází ve velkém množství v potravinách, jako je káva, čaj, čokoláda, špenát, petržel, brambory, hrozny, řepa, křen, a je také konečným produktem oxidace kyseliny askorbové.

Při příjmu potravy přijímá průměrný člověk od 100 do 1200 mg oxalátů denně, z toho asi 100-300 mg s nápoji (káva, čaj).

Kyselina šťavelová z potravin je asi 10% jejího celkového množství v lidském těle, zatímco zbytek je tvořen v důsledku oxidace kyseliny askorbové a glycinu.

U zdravého člověka se oxaláty obsažené v potravinách váží na vápník ve střevním lumenu a vylučují se ve stolici jako nerozpustné soli.

Celková absorpce kyseliny šťavelové z potravinářských výrobků je zanedbatelná a tvoří přibližně 2 až 6% celkového množství. Hlavní část vylučovaných oxalátů moči jsou konečnými produkty destrukce kyseliny askorbové, glycinu, hydroxyprolinu.

Přebytek kyseliny šťavelové produkovaný v lidském těle se vylučuje hlavně ledvinami a nasycení moči těmito sloučeninami vede ke srážení solí ve formě krystalů.

Je známo, že moč je roztokem solí, které jsou v dynamické rovnováze způsobené specifickými látkami (inhibitory), které stimulují rozpouštění jeho složek.

Slabnutí aktivity inhibitorů moči urychluje tvorbu krystalů solí, včetně oxalátů.

Jiné látky v moči také ovlivňují krystalizaci a ukládání oxalátů. Hořčík tak zabraňuje krystalizaci a jeho nedostatek je rizikovým faktorem urolitiázy.

4. Výhody a poškození solí kyseliny šťavelové

Kyselina šťavelová je jednou ze složek homeostázy lidského těla a je součástí velkého množství biologických membrán, tkání a tekutin. Je zodpovědný za stabilitu buněčných membrán a jeho nedostatek může nepříznivě ovlivnit lidské zdraví.

Z negativních vlastností kyseliny šťavelové je možno zaznamenat její schopnost ukládat ve formě vápenatých solí v různých orgánech, jako jsou ledviny, žlučník, kůže, štítná žláza.

Nejběžnějším onemocněním spojeným s nadbytkem oxalátu je urolitiáza.

Prevalence tohoto onemocnění v Rusku je přibližně 34-40%, pokrývající všechny věkové skupiny, včetně novorozenců.

Oxaláty mohou být vylučovány z těla pouze vylučováním moči ledvinami a ničím jiným. Přebytek těchto solí nevyhnutelně vede nejprve k rozvoji mikrokrystalické a pak k tvorbě oxalátových kamenů.

Vzhledem k nízké rozpustnosti oxalátu ve vodě je často poškozen renální epitel, což může vést k nefropatii a CKD (metabolické nefropatie).

5. Klasifikace hyperoxalurie

Jak je popsáno výše, oxaláty vylučované močí jsou buď meziprodukty metabolismu nebo vstupují do těla spolu s konzumovanou potravou.

Na základě toho lze rozlišit několik hlavních typů oxalaurie (hyperoxalurie) v závislosti na mechanismu pro zvýšení hladiny vylučovaných oxalátů:

  1. 1 Primární - vzácné dědičné patologie s autosomálně recesivním způsobem dědičnosti mutačního genu. Mutace spočívá v nepřítomnosti enzymů metabolizujících kyselinu glyoxylovou, což vede k dramatickému zvýšení biologické syntézy a vylučování oxalátů. Tato mutace nakonec vede k progresivní urolitiáze a snížení GFR.
  2. 2 Sekundární spontánní hyperoxalaturie. U této skupiny onemocnění je inherentní mírné zvýšení vnitřní biologické syntézy oxalátů, jakož i snížení stabilizačních vlastností moči na pozadí jednotné výživy, virových infekcí a kompetitivních onemocnění, například dysplazie pojivové tkáně.
  3. 3 Sekundární alimentární hyperoxalurie spojená s nadměrným příjmem kyseliny šťavelové a kyseliny askorbové s jídlem. Tato skupina také zahrnuje přechodnou hyperoxalaturii u hypovitaminózy A, B1, B6, které jsou inhibitory tvorby oxalátu.
  4. 4 Střevní oxalaturie v důsledku zvýšené absorpce kyseliny šťavelové ve střevě. Mohou být pozorovány při chronických zánětlivých onemocněních trávicího systému a potravinových alergiích.
  5. 5 Oxalurie, vyvíjející se u pacientů s existující nezávislou patologií močového systému (pyelonefritida, hydronefróza, glomerulonefritida atd.). Tato skupina oxalaturií je způsobena přítomností membranopatologického procesu v ledvinách způsobeného základním onemocněním. Patologie ledvinových membrán může být spuštěna konstantním oxidačním stresem, změnami lokální antioxidační ochrany a aktivací fosfolipázového systému. Když jsou nestabilní fosfolipidové membrány zničeny, tvoří se prekurzory oxalátu.
  6. 6 Oxalurie, způsobená vrozeným (membránová nestabilita) nebo sekundárním patologickým procesem v membránách, které vznikly pod vlivem nepříznivých environmentálních faktorů. Hlavní roli zde mají procesy peroxidace lipidů.

6. Příčiny primární hyperoxalurie

Oxalosis nebo primární oxalurie (primární hyperoxalurie) je onemocnění ze skupiny dědičných poruch metabolismu kyseliny glyoxylové.

Patologie je charakterizována opakující se oxalátovou urolitiázou (tvorba oxalátových kamenů v ledvinách), poklesem GFR a postupným rozvojem selhání ledvin. Existují tři typy dědičných mutací, které vedou k oxalosis.

  • První typ strupů se vyskytuje asi v 80% případů a je způsoben mutací genu pro alanin-glyoxylaminotransferázu, což vede ke zvýšené syntéze oxalátů z glyoxylátu. Výskyt primární hyperoxalaturie v evropských zemích je asi 1 osoba na 120 tisíc novorozenců.
  • Oxalosa druhého typu je mnohem méně častá a je způsobena mutací genu glyoxylreduktázy-hydroxylatu-pyruvátkinázy, což v konečném důsledku také vede ke zvýšené syntéze oxalátu a L-glycerátu.
  • Třetí typ mutace je nalezen v DHD PSL genu, který kóduje protein, který má podobnou strukturu jako mitochondriální enzymy. Metabolické poruchy, které se vyskytují u tohoto typu oxalaturie, nejsou zcela známy.

7. Nemoci střev a oxalátů v moči.

Zvýšená absorpce oxalátů ve střevě je pozorována nejen u všech typů zánětlivých procesů ve střevní stěně, ale také u všech typů poruch absorpce tuků (cystická fibróza, chronická pankreatitida, syndrom krátkého střeva atd.).

Většina typů mastných kyselin je absorbována v proximálním střevě a snížení jejich absorpce vede ke ztrátě vápníku, protože se váže na tuky.

Tento faktor vede k nedostatku vápníku pro vazbu oxalátů v distálních částech trávicího traktu a prudkému zvýšení reabsorpce oxalátu.

Mezi další faktory vedoucí k hyperoxalaturii lze zmínit průjem, který vede ke snížení diurézy a snížení vylučování iontů hořčíku močí.

Hlavní roli ve vývoji střevní formy hyperoxalaturie hraje střevní dysbakterióza, v důsledku čehož se snižuje počet kolonií bakterií, které štěpí střevní oxaláty (Oxalobacter formigenes).

Obrázek 1 - Bipyramidové krystaly šťavelanu vápenatého v moči. Zdrojem fotografie jsou renální komplikace jejíuno-ileálního bypassu pro obezitu. D.R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Alimentární forma

Jak bylo zmíněno dříve, absorpce kyseliny šťavelové s jídlem je obvykle malá, takže tato forma hyperoxalurie samotná je zřídka nalezena. Často je kombinován s dědičnou predispozicí a zhoršenou absorpcí ve střevě.

Alimentární forma hyperoxalurie může nastat u lidí, kteří zneužívají čaj, kávu, čokoládu, kakao, šťovík, fazole, stejně jako syntetické vitamíny, zejména kyselinu askorbovou.

Nedostatek výživy a monotónní výživa s nedostatkem vitamínů skupiny B, hořčíku a vápníku, které se podílejí na metabolismu kyseliny šťavelové, mohou také vést k alimentární hyperoxalurii.

9. Klinický obraz

Ve většině případů jsou oxaláty moči náhodným diagnostickým nálezem. Hyperoxalurie je často zcela asymptomatická, zejména v počátečních stadiích. Mohou se zobrazit následující příznaky:

  1. 1 Snížený výdej moči;
  2. 2 Prudký a nepříjemný zápach moči.

V důsledku podráždění kůže genitálií oxaláty, zarudnutím a zánětem oblasti močové trubice se mohou vyvíjet stydké pysky (u žen), hlava penisu (u mužů).

Možná, že přistoupení sekundární infekce a výskyt příznaků, jako je pálení a bolest při močení, bolest v oblasti suprapubic, zvýšené nutkání k močení.

Když je vizuální kontrola moči zakalená, nemá obvyklou průhlednost, pokud ji necháte nějakou dobu v nádrži, můžete zjistit srážky.

Obecně je analýza moči, hyperstenurie povinná (zvýšení relativní hustoty nad 1030). S prodlouženou existencí krystalurie se postupně objevují mikrohematurie, proteinurie a bakteriální leukocyturie.

Když jsou tyto příznaky nalezeny, můžeme hovořit o vývoji dysmetabolické nefropatie.

10. Diagnostické metody

V OAM s hyperoxalurií jsou v močovém sedimentu detekovány specifické bezbarvé krystaly oxalátu, jejichž přítomnost v množství větším než 0,57 mg / kg / den potvrzuje diagnózu hyperoxalurie.

V nefrologických nemocnicích je možné provádět testy pro studium schopnosti tvorby moči k oxalátu vápenatého a stanovení aktivity peroxidové oxidace membrán.

S krystalurií oxalátu a vápníku v moči je možné detekovat přítomnost specifických krystalů šťavelanu vápenatého, lišících se svou strukturou a vzhledem.