Vyhodnocení schopnosti tvorby krystalů v moči (AKOSM)

S.A. Golovanov, V.V. Kvasinky
FSI "Výzkumný ústav urologie Rosmedtechnologies", Moskva

Mezi rizikové faktory pro rozvoj urolitiázy patří metabolické poruchy k jednomu z hlavních míst. Tyto litogenní metabolické poruchy jsou dobře známy a jejich úloha v genezi tvorby kamene a opakování urolitiázy byla dostatečně podrobně studována. Mezi tyto metabolické poruchy patří nadměrné vylučování těchto litogenních iontů močí a látek jako vápník, oxaláty, uráty a snížené vylučování citrátů a hořčíku [1].

Stanovení těchto biochemických parametrů moči je základem pro posouzení rizika vzniku urolitiázy nebo jejího opakování. Jak tvorba kamene, tak jeho další růst do značné míry závisí na poměru mezi promotory (iniciátory a urychlovači) a inhibitory procesu tvorby krystalů [2–4].

Je známo, že nejčastějším metabolickým typem urolitiázy je urolitiáza oxalátu vápenatého. Tvorba krystalů oxalátu vápenatého probíhá v několika po sobě následujících stupních. Vývoj přesycení moči oxalátovými a vápenatými ionty, nukleace nukleačních center (nukleace), růst epitaxních krystalů (orientovaný růst jednoho krystalu na povrchu jiné, obvykle stejné struktury) agregace krystalů, adheze agregátů na povrchu epitelových buněk [5-8].

Nefrolitiáza nejčastěji identifikuje metabolické rizikové faktory, jako je hyperkalciurie (36,7-60,9% případů), hyperururie (23-35,8%), hypocytaturie (28-44,3%), hyperoxalurie (8,1- 32%) a hypomagneurie (6,8-19%) [9-11].

V některých případech však pacienti s ICD nemohou identifikovat žádné metabolické poruchy litogenní povahy. Podíl těchto pacientů je podle některých autorů poměrně významný, pohybuje se od 11 do 36% [12-18]. Kromě toho, poměrně často (až 40-50% případů kalciových kamenů), hyperkalciurie, jako jeden z hlavních rizikových faktorů pro tvorbu kamene, není detekována [9, 5, 19].

Taková klinická pozorování mohou být spojena s přítomností speciální skupiny látek glykoproteinů v moči, které mají schopnost modulovat tvorbu krystalů a kamenů. Tyto tzv. Makromolekuly moči jsou vylučovány do moči buňkami tubulárního epitelu a jsou schopny urychlit nebo inhibovat procesy nukleace, růstu a / nebo agregace krystalů [20, 21]. Mezi ně patří glykoprotein TammaHorsfall (uromukoid), glykosaminoglykany, uropontin, nefrocalcin, protrombin F1 (protrombinový fragment), bukinin (fragment inter-alfa inhibitoru (I-alfa-I) trypsinu). Všechny tyto sloučeniny jsou renálního původu, jsou tvořeny ve vzestupné nebo sestupné části smyčky Henle, jsou vylučovány do lumenu tubulů a do určité míry jsou zahrnuty v matrici krystalů kalcium oxalátu a kalcia fosforečnanu vápenatého [22-24].

Vliv makromolekul na proces tvorby krystaloidních kamenů je poměrně složitý a v současné době je aktivně studován. Za určitých podmínek mají makromolekuly inhibiční účinek, zatímco jiné mají promotorový účinek. Například glykoproteinový Tamma-Horsfall u zdravých jedinců má inhibiční účinek na nukleaci a agregaci krystalů šťavelanu vápenatého. U pacientů s urolitiázou oxalátu, zejména v kombinaci s hyperoxalurií a / nebo hyperkalciurií, je tento protein schopen aktivovat oba tyto procesy, jakož i proces adheze mikrokrystalů na epitelu papily a kalichu [25,26].

Zahájení procesu tvorby krystalů a pozdější tvorba kamene tedy závisí na rovnováze tří důležitých sil zodpovědných za zachování metastabilního stavu moči, promotorů, inhibitorů a makromolekul moči.

V tomto ohledu je třeba vyvinout další metody diagnostického výzkumu, které by odhalily tuto nerovnováhu. V této práci je navržen přístup, který umožňuje přímé posouzení dynamiky a hlavních fází tvorby krystalů v moči pacientů s urolitiázou oxalátu pomocí modelových systémů.

MATERIÁLY A METODY

Krystalická aktivita moči byla zkoumána u 111 pacientů (ve věku 23 až 67 let) s oxalátovou urolitiázou, u které u 68 osob (39 mužů a 29 žen) došlo k relapsu bez relapsu. 43 pacientů (27 mužů a 16 žen) mělo recidivující formu oxalické urolitiázy.

Jako kontrola byly studovány biochemické ukazatele 86 prakticky zdravých osob (38 mužů a 48 žen) ve věku 21 až 62 let, kteří neměli urologická onemocnění.

Princip navrhovaného způsobu spočívá v měření intenzity rozptylu světla v modelovém systému obsahujícím zředěný moč, ve kterém je indukována tvorba krystalů oxalátu vápenatého.

Celá moč se ve většině těchto experimentálních systémů nepoužívá kvůli vysoké inhibiční aktivitě [27]. K dosažení úplné ionizace vápníku a ke zvýšení jeho koncentrace na standardní koncentraci je zapotřebí ředění moči (27, 28). Za těchto okolností byly v této práci podmínky měření zvoleny tak, aby bylo dosaženo stejné výchozí koncentrace celkového vápníku (4,0 mM / l) a jeho téměř úplné ionizace. Díky tomu bylo možné porovnat rysy tvorby krystalů v nemocných a zdravých.

Studium aktivity tvorby krystalů u pacientů s urolitiázou oxalátu. Rychlost tvorby krystalů oxalátu vápenatého byla vyhodnocena původní metodou vyvinutou v laboratoři. Registrace dynamiky poklesu koncentrace vápenatých iontů byla provedena na přístroji Microlyte 3 + 2 (Kone, Finsko), kdy byl do modelového systému přidán moč pacientů s urolitiázou oxalátu.

Pro tuto studii byla použita část ranní moči. Všichni pacienti podstoupili klinickou analýzu moči se sedimentační mikroskopií. V přítomnosti laboratorních příznaků zánětu byl moč vyloučen z dalšího výzkumu.

Před studiem byla moč zředěna 5krát fyziologickým roztokem. Koncentrace ionizovaného vápníku (Ca2 +) ve zředěné moči pacientů byla upravena na 10 mM / l 10% roztokem CaCl2. Reakce byla zahájena přidáním alikvotního objemu 2 mM roztoku oxalátu sodného za stálého míchání na magnetickém míchadle. Rychlost výskytu iontů Ca2 + v systému byla zaznamenána po 10 sekundách, 5 minutách, 10 minutách. a 30 min. po zahájení tvorby krystalů. To umožnilo odhadnout dynamiku homogenní nukleace v roztoku přesyceném ionty vápníku a oxalátu.

Je známo, že na povrchu krystalů jsou aktivní zóny, v důsledku čehož dochází k rychlému růstu krystalické hmoty v roztoku přesyceném odpovídajícími ionty [29]. Na základě toho byla suspenze promytých mikrokrystalů oxalátu vápenatého přidána k další alikvotní části modelového roztoku před indukcí tvorby krystalů (konečná koncentrace 750 ug krystalů / ml). Rychlost výskytu iontů Ca2 + v systému byla zaznamenána ve stejných časových intervalech. To nám umožnilo charakterizovat dynamiku heterogenní nukleace a růstu krystalů.

Studium aktivity nukleace, růstu a agregace krystalů oxalátu vápenatého. Rychlost nukleačního procesu, růst krystalů a jejich agregace byla stanovena turbidimetrickou metodou [30] za použití vyvinuté vlastní metody.


Obrázek 1. Závislost změn rozptylu světla na rychlosti tvorby krystalické hmoty v modelovém systému (studie s fyziologickým roztokem). Optická hustota OD 620 nm při 620 nm (standardní jednotky). Cai je koncentrace ionizovaného vápníku (mM / L). Přidány trendové čáry pro obě křivky.


Obrázek 2. Dynamika změn rozptylu světla během indukce tvorby krystalů v modelovém systému u zdravých jedinců a pacientů s urolitiázou oxalátu. Optická hustota OD 620 nm při 620 nm. * P 50 mikronů) až 3000-4250 / µl a vzhled velkých agregátů větších než 100 mikronů v množství 250-750 / µl.

VÝSLEDKY A DISKUSE

Dynamika tvorby krystalů u pacientů s urolitiázou oxalátu se lišila nižší počáteční rychlostí nukleace ve srovnání se zdravými jedinci (obr. 2, vzestupná část křivek). Zároveň byla agregační fáze významně výraznější ve srovnání se zdravými jedinci (obr. 2, sestupná část křivek).

Lze předpokládat, že u zdravých lidí existuje určitý druh ochranného mechanismu, jehož cílem je snížení kritických koncentrací vápníku a šťavelanu v důsledku rychlého "přebytku" přebytku těchto iontů do mikrokrystalů. Vytvořené mikrokrystaly zároveň nejsou náchylné k znatelnému růstu a agregaci a mohou být eliminovány močí. U pacientů se tento obranný mechanismus jeví jako poškozený. V této souvislosti je pozorována výrazná tendence vytvořených mikrokrystalů k agregaci.

Stejné posuny v procesu tvorby krystalů byly pozorovány při studiu rychlosti tvorby krystalů, která byla stanovena snížením koncentrace ionizovaného vápníku (Ca2 +) v systému po zahájení tvorby krystalů (obrázek 3).

Studie byly prováděny jak za podmínek homogenní nukleace (bez přidání suspenze exogenních mikrokrystalů oxalátu vápenatého, linie A), tak za podmínek heterogenní nukleace (tj. Přidáním mikrokrystalů oxalátu vápenatého do systému, linie B). V druhém případě bylo dosaženo dalšího zrychlení tvorby krystalů v důsledku katalytických vlastností krystalického povrchu zavedených mikrokrystalů. Je vidět, že v obou případech byla počáteční míra tvorby krystalů u pacientů nižší než u zdravých.


Obrázek 3. Dynamika poklesu koncentrace Ca2 + v modelovém systému. Křivky pro homogenní (A) a heterogenní (B) iniciaci tvorby krystalů u zdravých jedinců a pacientů s xalate ^ aOx) urolitiázou. * P Klíčová slova:

Analýza moči s ACS (komplex)

Komplex: biochemická analýza moči pomocí ACU

Biochemická analýza moči s definicí anti-krystalické schopnosti (AKS, AKOSM) je nutná k identifikaci dysmetabolické nefropatie, vedoucí k urolitiáze a lékařskému sledování jejich korekce.

Komplex biochemické analýzy moči s ACS ukazuje, které látky jsou schopny iniciovat nebo naopak zpomalit tvorbu kamene a v jakém množství jsou v moči přítomny. V důsledku metabolických poruch se zvyšuje vylučování urátů, oxalátů a iontů vápníku močí, zatímco hořčík a citráty klesají. Tato nerovnováha přispívá k růstu kamenů.

Analýza moči na ACU ukazuje, co se stane se zvýšeným obsahem iontů vápníku. Normálně je přebytek přenesen do mikrokrystalů, které se snadno vylučují močí. V patologii pokračuje proces krystalizace až do vytvoření velkých agregátů solí.

Kdy se provádějí močové testy?

Biochemická analýza moči s ACS je předepsána pro metabolickou nefropatii u dospělých i dětí, přičemž maximální incidence se vyskytuje ve věku 4-5 let.

Na úrovni organismu jsou uvažovány hlavní faktory výskytu dysmetabolické nefropatie:

  • genetická predispozice;
  • vrozené enzymatické patologie;
  • hyperfunkci příštítných tělísek;
  • hypo-a hypervitaminóza;
  • diabetes mellitus;
  • metabolická nerovnováha, oxalát, kyselina močová, cystin, tryptofan.
Externí faktory vedoucí k dysmetabolické nefropatii:
  • problémy životního prostředí;
  • potraviny s převahou bílkovin a žáruvzdorných tuků;
  • nedostatečné pití;
  • užívání některých léků;
  • klimatických vlastností v místě bydliště.
Symptomy nefropatie se objevují nejen z močového systému, ale také ze střevní patologie (ulcerózní kolitida, Crohnova choroba), stížností na nevysvětlitelné bolesti hlavy, cévní dystonie a alergie.

Čím dříve se nemoc projeví, tím závažnější je prognóza. Včasná diagnóza vám umožní upravit stav pacienta a ne vždy s použitím léků. Stačí změnit životní styl.

Metody analýzy moči pomocí ACU

Biochemická analýza se provádí v denní moči. Oni začnou sbírat to v čisté nádobě den předtím, vylévat první ranní porci a končit to ráno testu. Objem by měl být změřen a zaznamenán a do laboratoře by mělo být dodáno 50-100 ml moči.

Stanovení komplexu látek se provádí pomocí biochemických analyzátorů za použití standardních metod s přepočtem na denní objem.

Dekódovací analýza

Komplex analýz s ACS ukazuje denní vylučování bílkovin, kreatininu, glukózy, elektrolytů, solí organických kyselin a dalších látek močí a schopnost ledvin vylučovat je. Převaha nebo nedostatek některé z látek umožňuje identifikovat patologické místo výměny, určit promotory tvorby kamene.

Laboratorní sledování faktorů ovlivňujících různé stádia urolitiázy umožňuje posoudit fázi tvorby kamene, sledovat účinnost preventivních a terapeutických opatření.

Hodnocení schopnosti tvorby anti-krystalického moči (AKOSM)

Popis

Hodnocení schopnosti tvorby anti-krystalického moči (AKOSM)

Typ analýzy: posouzení schopnosti krystalizace moči (АКОСМ).

Analýza připravenosti (kalendářní dny): 9.

Biomateriál: denní moč.

Doporučený normální režim pití. Před zahájením sběru moči si v laboratoři připravte sterilní plastovou nádobku o objemu 60 ml pro přepravu moči. Část moči, získaná během prvního ranního močení (obvykle v 6-9 hodin ráno), se nalije do toalety.

Dále se veškerá moč vylučuje během dne, shromažďuje se v čisté, suché nádobě. Uchovávejte moč v chladničce (neuchovávejte v mrazničce). Druhý den ráno vyprázdněte močový měchýř a přidejte tuto dávku do nádoby se sebranou močí. Smíchejte veškerou moč, změřte výsledný objem a zaznamenejte.

Vezměte asi 30 ml odebrané moči do sterilní nádoby a dopravte ji do laboratoře.
Kontejner pro odběr moči lze zakoupit v ordinaci.

Dysmetabolická nefropatie

Dysmetabolická nefropatie - skupina onemocnění, která jsou charakterizována poškozením ledvin v důsledku metabolických poruch.

V závislosti na příčině vývoje se rozlišují primární a sekundární dysmetabolické nefropatie.

Primární onemocnění jsou dědičná, charakterizovaná progresivním průběhem, časným vývojem urolitiázy a chronickým selháním ledvin.

Sekundární dysmetabolické nefropatie mohou být spojeny se zvýšeným příjmem určitých látek v těle, zhoršeným metabolismem v důsledku poškození jiných orgánů a systémů (například gastrointestinálního traktu), léčbou léky atd.

Převážná většina dysmetabolické nefropatie je spojena se zhoršeným metabolismem vápníku (od 70 do 90%), asi 85–90% z nich s nadbytkem solí kyseliny šťavelové, oxalátů (ve formě šťavelanu vápenatého), zbytek s přebytkem fosfátů (fosforečnany vápenaté - 3–10) %) nebo jsou smíšené - oxalát / fosfát-urát.

Primární dysmetabolická nefropatie je vzácná.

Projevy dysmetabolické nefropatie

Nejčastější je u dětí. Jeho výskyt může být spojen s porušením metabolismu vápníku i oxalátu (oxalátové soli).

Oxaláty vstupují do těla s jídlem nebo jsou syntetizovány samotným tělem.

Příčiny tvorby oxalátu:

  • Zvýšený příjem oxalátu s jídlem
  • Střevní onemocnění - Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, střevní anastomózy
  • Zvýšená produkce oxalátů v těle.

Jedná se o multifaktoriální onemocnění. Podle různých autorů je podíl dědičnosti ve vývoji oxalátové nefropatie až 70–75%. Kromě genetických faktorů hrají hlavní roli vnější faktory: výživa, stres, zátěž životního prostředí atd.

První projevy onemocnění se mohou rozvinout v každém věku, a to i v novorozeneckém období.

Nejčastěji jsou detekovány ve věku 5-7 let ve formě detekce krystalů oxalátu, s nízkým obsahem bílkovin, leukocytů a erytrocytů v obecné analýze moči. Charakterizuje se zvýšením měrné hmotnosti moči.

Celkový vývoj dětí s nefropatií oxalátu zpravidla netrpí; ale jsou charakterizovány alergiemi, obezitou, vegetativní vaskulární dystonií se sklonem ke snížení krevního tlaku (hypotenze) a bolestmi hlavy.

Onemocnění se zhoršuje během puberty ve věku 10–14 let, což je zřejmě spojeno s hormonálními změnami.

Progresi oxalátové nefropatie může vést k tvorbě urolitiázy, rozvoji zánětu ledvin při vrstvení bakteriální infekce.

Fosfátová nefropatie se vyskytuje u onemocnění doprovázených zhoršeným metabolismem fosfátů a vápníku. Hlavní příčinou fosfaturie je chronická infekce močových cest.

Nefropatie fosforečnanu vápenatého často doprovází nefropatii oxalát-vápník, ale je méně výrazná.

Poruchy metabolismu kyseliny močové (urátová nefropatie) t

Během dne se v těle tvoří 570–1000 mg kyseliny močové, z nichž jedna třetina je vylučována do střeva a zničena bakteriemi.

Zbývající dvě třetiny jsou filtrovány v ledvinách, většina z nich je odsávána a pouze 6–12% filtrovaného množství se vylučuje močí.

Primární urátová nefropatie způsobená dědičnými poruchami metabolismu kyseliny močové.

Sekundární výskyt jako komplikace jiných onemocnění (erytremie, mnohočetný myelom, chronická hemolytická anémie atd.) Je výsledkem použití některých léčiv (thiazidových diuretik, cytostatik, salicylátů, cyklosporinu A atd.) Nebo dysfunkce tubulů ledvin a fyzikálně-chemických vlastností moči (např. zánět ledvin).

Krystaly urátu jsou uloženy v ledvinové tkáni - to vede k rozvoji zánětu a snížené funkci ledvin.

První příznaky onemocnění mohou být zjištěny v raném věku, i když ve většině případů dochází k dlouhému latentnímu průběhu procesu.

A v obecné analýze urátů moči se detekují malá množství bílkovin a červených krvinek. V přítomnosti velkého počtu urátů se moč stává cihlově zbarveným.

Poruchy metabolismu cystinu

Cystin je metabolický produkt aminokyseliny methioninu, kde lze identifikovat dva hlavní důvody zvýšení koncentrace cystinu v moči:

  • nadměrné hromadění cystinu v ledvinových buňkách
  • porucha zpětného vychytávání cystinu v renálních tubulech.

K nahromadění cystinu v buňkách dochází v důsledku genetického defektu enzymu cystinové reduktázy. Tato metabolická porucha je systémová a nazývá se cystinóza.

Intracelulární a extracelulární akumulace krystalů cystinu je detekována nejen v tubulech a intersticiálních ledvinách, ale také v játrech, slezině, lymfatických uzlinách, kostní dřeni, periferních krevních buňkách, nervové a svalové tkáni a dalších orgánech.

Porušení reabsorpce cystinu v tubulech ledvin je pozorováno v důsledku geneticky určeného defektu transportu přes buněčnou stěnu aminokyselin cystinu, argininu, lysinu a ornitinu.

Jak choroba postupuje, jsou stanoveny známky urolitiázy a při přidání infekce dochází k zánětu ledvin.

Diagnostika

Základem je laboratorní a instrumentální diagnostika dysmetabolické nefropatie

  • detekce krystalů soli v obecné analýze moči,
  • zvýšení koncentrace některých solí v biochemickém studiu moči,
  • studium krystalizující schopnosti moči (АКОСМ),
  • provádění testů na kalcipylaxi a peroxidy v moči,
  • Ultrazvuk ledvin.

Detekce krystalů soli pouze ve všeobecných testech moči není základem pro stanovení diagnózy dysmetabolické nefropatie. Je třeba mít na paměti, že uvolňování krystalů močí u dětí je často přechodné a není spojeno s metabolickými poruchami.

Pro potvrzení diagnózy dysmetabolické nefropatie při detekci krystalů soli se v obecné analýze provádí močová biochemická analýza moči.

Calciphylaxis test vám umožní identifikovat porušení buněčného metabolismu vápníku. Test na peroxid v moči odráží aktivitu peroxidace buněčných membrán.

Změny zjištěné ultrazvukem ledvin nejsou zpravidla příliš specifické. Je možná detekce mikromixů nebo inkluzí v ledvinách.

Léčba dysmetabolické nefropatie

Léčbu jakékoli dysmetabolické nefropatie lze snížit na čtyři základní principy:

  • normalizace životního stylu;
  • správný pitný režim;
  • dieta;
  • specifických metod terapie.

Příjem velkého množství tekutiny je univerzálním způsobem léčby jakékoli dysmetabolické nefropatie, protože pomáhá snižovat koncentraci rozpustných látek v moči.

Jedním z cílů léčby je zvýšení nočního objemu močení, kterého je dosaženo tím, že se tekutiny před spaním. Je třeba upřednostnit čistou nebo minerální vodu.

Dieta může významně snížit zatížení solí ledvinami.

Specifická léčba by měla být zaměřena na prevenci tvorby krystalů, vylučování solí a normalizaci metabolických procesů.

Léčba nefropatie oxalátu

Tipy pro výživu

  • Při léčbě pacientů s nefropatií oxalátu je předepsána dieta bramborového zelí, která snižuje příjem oxalátů z potravy a zatížení ledvin.
  • Je třeba vyloučit želé, silný vývar z masa, šťovík, špenát, brusinky, řepu, mrkev, kakao, čokoládu.
  • Doporučuje se zavést do stravy sušené meruňky, švestky, hrušky.
  • Z minerálních vod, jako jsou Slavyanovskaya a Smirnovskaya, se používá 3-5 ml / kg / den. ve 3 dávkách 1 měsíc, 2–3krát ročně.

Léková terapie zahrnuje membranotropní léčiva a antioxidanty. Léčba by měla být dlouhá.

  • Pyridoxin (vitamin B6) je předepisován v dávce 1-3 mg / kg / den. do jednoho měsíce čtvrtletně.
  • Vitamin B6 má membránový stabilizační účinek díky účasti na metabolismu tuků jako antioxidantu a metabolismu aminokyselin. Doporučuje se také jmenovat léčivo Magne B6 v množství 5-10 mg / kg / den. kurz 2 měsíce 3krát ročně.
  • Vitamin A, který normalizuje interakci proteinů a lipidů buněčné membrány, má membránový stabilizační účinek. Denní dávka vitaminu A 1000 IU za rok života dítěte, kurz - 1 měsíc čtvrtletně.
  • Tokoferol acetát (vitamín E) je silný antioxidant, který vstupuje do těla zvenčí a je produkován samotným tělem. Je třeba mít na paměti, že nadměrné zavádění vitaminu E s jídlem může inhibovat jeho vnitřní produkci prostřednictvím negativního mechanismu zpětné vazby. Vitamin E posiluje vazby protein-lipid buněčných membrán. Předepisuje se s vitaminem A v dávce 1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti denně.

Jako membránové stabilizátory se používají dimefosfon a xyfon.

Dimephosphon se používá v dávce 1 ml 15% roztoku na každých 5 kg hmotnosti, 3 dávky denně. Kurz je 1 měsíc, 3krát ročně.

Ksidifon zabraňuje ukládání nerozpustných vápenatých solí. Předepisuje se v dávce 10 mg / kg / den. 2% roztok ve 3 dávkách. Kurz - 1 měsíc, 2x ročně.

Ciston má vysokou účinnost, zejména během krystalurie. Cystone se předepisuje v dávce 1-2 tablety 2-3 krát denně, v průběhu 3 až 6 měsíců.

Kromě toho je předepsán oxid hořečnatý, zejména s vysokým obsahem oxalátu, v dávce 0,15–0,2 g / den.

Léčba urátové nefropatie

  • Při léčbě urátové nefropatie poskytuje dieta vyloučení potravin bohatých na purinové báze (játra, ledviny, masový vývar, hrášek, fazole, ořechy, kakao atd.).
  • Výhodou by měly být produkty mléčného a rostlinného původu.
  • Důležitou podmínkou úspěšné terapie je adekvátní příjem tekutin - od 1 do 2 litrů denně. Přednost by měla být věnována mírně alkalickým a nízkomineralizovaným vodám, odvarům trávy (přeslička, kopr, březový list, brusinkový list, jetel, křídlatka, atd.), Vývar z ovsa.

Pro udržení optimální kyselosti moči lze použít citrátové směsi (uralit-U, blamaren, magurit, solimok atd.).

U urátové nefropatie je důležité snížit koncentraci kyseliny močové. K tomu použijte nástroje, které snižují syntézu kyseliny močové - alopurinolu, nikotinamidu.

Použití alopurinolu v pediatrii je omezeno v důsledku možných komplikací kůže, jater a krve.

Pod přísnou kontrolou alopurinolu předepsané v dávce 0,2–0,3 g / den. ve 2-3 dávkách během 2-3 týdnů, pak je dávka snížena. Obecný kurz trvá až 6 měsíců.

Nikotinamid je slabší lék než alopurinol, ale je lépe snášen; jmenován v dávce 0,005–0,025 g 2-3 krát denně po dobu 1-2 měsíců s opakovanými kurzy.

Kyselina močová je také odstraňována kyselinou orotovou, cistonem, etamidem, cystenalem, fytolyzinem atd.

Léčba fosfátové nefropatie

Léčba fosfátové nefropatie by měla být zaměřena na okyselení moči (minerální voda - narzan, arsni, dzau-suar atd.; Léky - cystenální, kyselina askorbová, methionin).

Dieta omezená na potraviny bohaté na fosfor (sýr, játra, kaviár, kuře, fazole, čokoláda, atd.) Je předepsáno.

Léčba cystinózou

Léčba cystinózy a cystinurie zahrnuje dietu, režim s vysokým obsahem tekutin a lékovou terapii zaměřenou na alkalizaci moči a zvýšení rozpustnosti cystinu.

Cílem dietní terapie je zabránit nadměrnému vstupu cystinového prekurzoru methioninu a dalších kyselin obsahujících síru do těla dítěte.

Za tímto účelem jsou potraviny bohaté na metionin a aminokyseliny obsahující síru - tvaroh, ryby, vejce, maso atd. Také vyloučeny (nebo přísně omezeny) z dětské stravy.

Vzhledem k tomu, že metionin je nezbytný pro růst těla dítěte, dlouhodobé užívání přísné stravy je nemožné, proto se po 4 týdnech od zahájení dietní terapie dieta dítěte rozšiřuje a přibližuje obvyklé dietě, ale vyznačuje se přísným vyloučením ryb, tvarohu a vajec.

Množství kapaliny by mělo být minimálně 2 l / den, zvláště je důležité vzít si tekutinu před spaním.

Pro alkalizaci moči se používá citrátová směs, roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​blemen, alkalická minerální voda.

Pro zvýšení rozpustnosti cystinu a prevenci krystalizace je předepsán penicilamin. Má nějakou toxicitu, proto se na začátku léčby předepisují nízké dávky léku - 10 mg / kg / den. Ve 4–5 dávkách se dávka zvyšuje během týdne na 30 mg / kg / den au cystinózy na 50 mg / kg / den.

Ošetření penicilaminem by mělo být prováděno pod kontrolou cystinu v leukocytech a / nebo kyanidovém nitroprusidovém testu (test na cystin v moči, kde by koncentrace cystinu měla být až 150-200 mg / l). Při dosažení těchto ukazatelů se dávka penicilaminu sníží na 10–12 mg / kg / den.

Léčba penicilaminem se provádí po dlouhou dobu. Protože penicilamin inaktivuje pyridoxin, vitamin B6 (pyridoxin) je podáván paralelně v dávce 1-3 mg / kg / den. během 2-3 měsíců s opakovanými kurzy.

Pro stabilizaci membrán renálních tubulu jsou předepsány vitamíny A (6600 IU / den) a vitamín E (tokoferol, 1 kapka na 1 rok života 5% roztoku denně) po dobu 4–5 týdnů s opakovanými cykly.

Existují důkazy o pozitivním účinku použití méně toxického analogu, cuprenilu, ve snížené dávce v kombinaci s xidifonem a jinými membránovými stabilizátory místo penicilaminu.

Antibakteriální terapie je indikována k přidání infekce.

Když cystinóza úspěšně použila transplantaci ledvin, která se provádí před koncem vývoje chronického selhání ledvin. Transplantace ledvin může významně prodloužit délku života pacientů - až na 15-19 let, ale depozice krystalů cystinu je také pozorována u štěpu, což nakonec vede k porážce transplantované ledviny.

Předpověď

Prognóza dysmetabolické nefropatie je obecně příznivá.

Ve většině případů, s vhodným režimem, dietou a léčbou léky, je možné dosáhnout stabilní normalizace odpovídajících ukazatelů v moči.

Při absenci léčby nebo při neúčinnosti je nejpřirozenějším výsledkem dysmetabolické nefropatie urolitiáza a zánět ledvin.

Nejčastější komplikací dysmetabolické nefropatie je rozvoj infekce močového systému, především pyelonefritidy.

Antikrystalická schopnost moči

Pokud analýza moči zjistila sůl?

Dlouhodobé podráždění sliznic močových cest solí může vést k rozvoji zánětlivých onemocnění ledvin a vnějších pohlavních orgánů, urolitiázy a chronického selhání ledvin.

Co vede k rozvoji dysmetabolické nefropatie?

  • Dědičné faktory (přítomnost pacientů s urolitiázou, žlučovými kameny, dnou, osteochondrózou, onemocněním žlučových cest, gastrointestinálním traktem atd.) T
  • Znečištění životního prostředí
  • Jíst produkty s chemickými přísadami (barviva, sladidla, konzervační látky)
  • Přítomnost souvisejících onemocnění - gastritida, duodenitida, nemoci žlučových cest, střevní mikroflóry, alergie atd.
  • Včasné umělé krmení (převážně fermentované mléčné směsi)
  • Užívání různých léků (cytostatika, diuretika, přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové (například aspirin))
  • Stresové faktory

Jaké stížnosti se obtěžují zvýšeným vylučováním solí v moči?

  • Opuch očních víček, "stíny" pod očima
  • Snížení vylučovaného moči a v době aktivního vylučování solí - naopak, častější bolestivé močení
  • Šití bolesti v dolní části zad
  • Svědění, bolest a zarudnutí vulvy
  • Moč je zakalená, se sedimentem, na stěnách hrnce se tvoří obtížně omyvatelná ložiska.

Jaké jsou typy dysmetabolické nefropatie?

Oxalátová nefropatie

První projevy onemocnění se mohou rozvinout v každém věku, a to i v novorozeneckém období.

Nejčastěji jsou detekovány ve věku 5-7 let ve formě detekce krystalů oxalátu, s nízkým obsahem bílkovin, leukocytů a erytrocytů v obecné analýze moči. Charakterizuje se zvýšením měrné hmotnosti moči.

Celkový vývoj dětí s nefropatií oxalátu zpravidla netrpí; ale jsou charakterizovány alergiemi, obezitou, vegetativní vaskulární dystonií se sklonem ke snížení krevního tlaku (hypotenze) a bolestmi hlavy.

Onemocnění se zhoršuje během puberty ve věku 10–14 let, což je zřejmě spojeno s hormonálními změnami.

Progresi oxalátové nefropatie může vést k tvorbě urolitiázy, rozvoji zánětu ledvin při vrstvení bakteriální infekce.

Nefropatie vápníku a vápníku

Nejčastější je u dětí. Jeho výskyt může být spojen s porušením metabolismu vápníku i oxalátu (oxalátové soli).

Fosfátová nefropatie

Fosfátová nefropatie se vyskytuje u onemocnění doprovázených zhoršeným metabolismem fosfátů a vápníku. Hlavní příčinou fosfaturie je chronická infekce močových cest.

Nefropatie fosforečnanu vápenatého často doprovází nefropatii oxalát-vápník, ale je méně výrazná.

Poruchy metabolismu kyseliny močové (urátová nefropatie) t

Nejčastěji jsou urátové nefropatie způsobeny dědičnými poruchami metabolismu kyseliny močové nebo vznikají jako komplikace jiných onemocnění (erytrémie, myelom, chronická hemolytická anémie atd.), Které jsou způsobeny užíváním některých léků nebo dysfunkcí tubulů ledvin a fyzikálně-chemických vlastností moči (při zánětech ledvin)., například).

Krystaly urátu jsou uloženy v ledvinové tkáni - to vede k rozvoji zánětu a snížené funkci ledvin.

První příznaky onemocnění mohou být zjištěny v raném věku, i když ve většině případů dochází k dlouhému latentnímu průběhu procesu.

Při obecné analýze urátů moči se detekují malá množství bílkovin a červených krvinek. V přítomnosti velkého počtu urátů se moč stává cihlově zbarveným.

Jak můžete zjistit zvýšené vylučování solí v moči?

Pro určení typu dysmetabolické nefropatie musíte provést:

  • Analýza moči
  • Biochemická analýza moči na sůl (denně)
  • Určete antikrystalickou schopnost moči (АКОСМ)
  • Testovat kalcipylaxi a peroxid v moči
  • Ultrazvuk ledvin.

Jak se připravit na výzkum?

Analýza moči

Biochemická analýza moči (denní vylučování solí močí + AKOSM + test na peroxid a calicipylaxi)

Moč se shromažďuje následujícím způsobem: první ranní močení není zváženo. Všechny následující části moči, včetně ranní části následujícího dne, se nalijí do jedné nádoby, která se skladuje na chladném místě. Ráno změřte celkové denní množství moči, dobře promíchejte a poté nalijte 200 ml na analýzu. Při provádění analýzy do laboratoře nezapomeňte uvést tělesnou hmotnost subjektu.

Ultrazvuk ledvin a močového měchýře.

Před ultrazvukem ledvin není nutný žádný další trénink. Pokud se studie uskuteční s vyhodnocením močového měchýře, je žádoucí provést její plnění po opití teplé vařené vody v objemu 1,5-2 litrů (doporučení pro děti starší 12 let a dospělé; pro děti do 12 let je lepší, aby močový měchýř fyziologicky). Studie se provádí se silným nutkáním na močení.

Při analýze moči byla zjištěna sůl. Co dělat

Léčbu jakékoli dysmetabolické nefropatie lze snížit na čtyři základní principy:

  • normalizace životního stylu;
  • správný pitný režim;
  • dieta;
  • specifických metod terapie.

Příjem velkého množství tekutiny je univerzálním způsobem léčby jakékoli dysmetabolické nefropatie, protože pomáhá snižovat koncentraci rozpustných látek v moči.

Dieta může významně snížit zatížení solí ledvinami.

Specifická léčba by měla být zaměřena na prevenci tvorby krystalů, vylučování solí a normalizaci metabolických procesů.

Jaká je prognóza dysmetabolické nefropatie?

Prognóza dysmetabolické nefropatie je obecně příznivá.

Při absenci léčby nebo při neúčinnosti je nejpřirozenějším výsledkem dysmetabolické nefropatie urolitiáza a zánět ledvin.

Nejčastější komplikací dysmetabolické nefropatie je rozvoj infekce močového systému, především pyelonefritidy.

Naše zdraví a zdraví našich dětí jsou tedy v našich rukou!

Prevence je mnohem snazší než léčba hrozných následků naší negramotnosti a lenost.

Laboratorní a instrumentální diagnostika dysmetabolické nefropatie (urinalýza, biochemická analýza moči, ultrazvuk ledvin a močového měchýře) a zdravotní klinika vám pomohou při stanovení správné léčby (určují povahu stravy, objem a typ pitné zátěže, léků).

Hodnocení schopnosti tvorby anti-krystalického moči (AKOSM)

Biochemická analýza moči s definicí anti-krystalické schopnosti (AKS, AKOSM) je nutná k identifikaci dysmetabolické nefropatie, vedoucí k urolitiáze a lékařskému sledování jejich korekce. Komplex biochemické analýzy moči s AKOSM ukazuje, které látky jsou schopny iniciovat nebo naopak zpomalit tvorbu kamene a v jakém množství jsou přítomny v moči. V důsledku metabolických poruch se zvyšuje vylučování urátů, oxalátů a iontů vápníku močí, zatímco hořčík a citráty klesají. Tato nerovnováha přispívá k růstu kamenů. Analýza moči na AKOSM ukazuje, co se stane se zvýšeným obsahem iontů vápníku. Normálně je přebytek přenesen do mikrokrystalů, které se snadno vylučují močí. V patologii pokračuje proces krystalizace až do vytvoření velkých agregátů solí.

Kdy je naplánována studie?

Biochemická analýza moči s AKOSM je předepsána pro metabolické nefropatie u dospělých a dětí, přičemž maximální incidence se vyskytuje ve věku 4-5 let.

Na úrovni organismu jsou uvažovány hlavní faktory výskytu dysmetabolické nefropatie:
1. genetická predispozice;
2. vrozené enzymové patologie;
3. hyperfunkce příštítných tělísek;
4. hypo-a hypervitaminóza;
5. diabetes;
6. metabolické elektrolyty, oxaláty, kyselina močová, cystin, tryptofan.

Externí faktory vedoucí k dysmetabolické nefropatii:
1. environmentální problémy;
2. potraviny s převahou bílkovin a žáruvzdorných tuků;
3. nedostatečné pití;
4. užívání některých léků;
5. vlastnosti klimatu v místě bydliště.

Symptomy nefropatie se objevují nejen z močového systému, ale také ze střevní patologie (ulcerózní kolitida, Crohnova choroba), stížností na nevysvětlitelné bolesti hlavy, cévní dystonie a alergie. Čím dříve se nemoc projeví, tím závažnější je prognóza.

Včasná diagnóza vám umožní upravit stav pacienta a ne vždy s použitím léků. Stačí změnit životní styl.

2. semestr detroped / ledvina / Denní rozbor moči

Denní analýza moči

V 6 hodin, dítě močí, tato část se nebere v úvahu. Poté, celý den, se moč shromažďuje v jedné nádobě, až do postele; dítě spí v noci a ráno se moč shromažďuje v jiné nádobě, která je dobře uzavřena. Označení bank: uveďte diagnózu, hmotnost, věk dítěte, název, objem denní moči.

Z první sklenice na studii vezměte 100 ml. druhá banka bere v úvahu celý objem. Z této (noční) části určují obsah amoniaku, všechny ostatní indikátory jsou určeny z první části.

TK (titrační kyselost) = 20 - 40 mmol / l, den.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = do 80 mmol / l

ztráta bílkovin - až 0,25 g / l

oxaláty, malé děti - 3,96 µmol / den.

3-5 let - 8,88 mikromol / den.

6-7 let - 115 mikromolů / den.

8-14 let - 138,0 mikromol / den.

dospělí, 158,6-356,9 μmol / den.

fosfáty - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

soli kyseliny močové (uráty) - 3,6-7,8 mmol / l

(kalcipylaxe - schopnost moči zadržet soli v rozpuštěném stavu)

Schopnost tvorby krystalů Ca a P: 1 nebo více

Ca a P schopnost tvorby krystalů: až 1

(pokud antikrystalická schopnost Ca a P> 1 znamená, že moč není schopen udržet soli v rozpuštěném stavu, schopnost tvorby kamene se zvyšuje)

TC (titrovatelná kyselost) - je měřítkem volného a spojeného s organickými kyselinami H + vylučovanými močí. V časných stádiích chronické pyelonefritidy dochází ke zvýšení vylučování amoniaku a TC močí. V pozdějším stádiu chronické pyelonefritidy je pozorován pokles amoniaku a acidogeneze. Podobné změny jsou charakteristické pro intersticiální nefritidu. Snížení vylučování TK a amoniogeneze je časným příznakem CRF tubulárního typu, který je charakteristický pro pyelonefritidu.

Snížení exkrece amoniaku ve funkčních nefronech indikuje atrofii epitelu distálních tubulů, která je častěji pozorována u chronické pyelonefritidy nebo intersticiální nefritidy.

Vylučování iontů amoniaku a vodíku se provádí v distálním tubulu pomocí enzymových systémů a závisí na bazické kyselině organismu.

Analýza hodnocení krystalizační kapacity moči (АКОСМ)

Popis

Analýza hodnocení krystalizační kapacity moči (АКОСМ)

Existují kontraindikace. Vyžaduje se konzultace

Můžete se zaregistrovat do služby analýzy pro krystalickou schopnost moči (AKOSM) prostřednictvím našeho online záznamového formuláře nebo telefonicky!

Kontaktujte nás

  • +7 (843) 210-XX-XX
  • Kazan, st. Lushnikova, 10
  • Po-Pá 7: 00-20: 00
  • SAT 7: 00-17: 00
  • Ne 8.00-13.00

Informace o společnosti

Kazaňská klinika

Oblasti činnosti naší kliniky jsou recepce odborníků (dospělí / děti), analýzy, ultrazvuk, registrace standardních informací, předběžná a periodická lékařská vyšetření. Práce: Po-Pá od 7:00 do 20:00, So od 7:00 do 17:00, Ne 8:00 - 13:00